Причины возникновения боли при онкологических заболеваниях

Основной причиной возникновения боли является раздражение специфических болевых рецепторов — ноцицепторов, которые распределены в различных органах и тканях: в коже, слизистых оболочках, стенках полых органов, капсулах паренхиматозных органов, а также в губчатой и минеральной составляющей костей и в надкостнице.

Повреждение тканей сопровождается деструкцией клеточных мембран, в результате чего запускается цепь гистохимических реакций с высвобождением тканевых алгогенов, к числу которых настоящее время относят более 30-ти различных субстанций. Важнейшими из них принято считать простагландин, гистамин, серотонин, ионы калия и водорода, молекулы оксида азота и др. биоактивные вещества. В патологическом очаге активизируются и алгогены, поступающие из плазмы крови — каллидин и брадикинин. Как плазменные, так и тканевые алгогены взаимодействуют с соответствующими структурами на поверхности болевых рецепторов (ноцицепторов), резко повышая их чувствительность и способность генерировать болевые импульсы. По нервным волокнам (афферентам) болевые импульсы поступают в задние рога спинного мозга, откуда по спинно-таламическому тракту устремляются к вышележащим отделам ЦНС (ядрам гипоталамуса и таламуса и др.).

В дальнейшем вся сенсорная болевая импульсация поступает в нейроны серого вещества — в проекционные зоны коры больших полушарий, где и происходит обобщение информации от всех нейронов, ее обработка и анализ, после чего организм осознает боль и степень опасности произошедшего повреждения. Этот вид боли называется ноцицептивной, поскольку она зарождается в ноцицепторах и является адекватной физиологической реакцией на внешнее воздействие.

Особенностью формирования онкологической боли является способность болевых рецепторов возбуждаются не только в ответ на взаимодействие с воспалительными алгогенами, но и при специфическом воздействии опухолевых факторов, что способствует усиленному проведению болевых импульсов при онкологической боли. При этом ноцицепторы взаимодействуют с продуктами метаболизма опухолевых клеток, медиаторами повреждения или воспаления тканей, в результате изменяется биоэлектрический потенциал нейронов, что которые передают болевую информацию в спинной мозг, а затем в высшие отделы ЦНС.

Возникновение и поддержание онкологической боли обусловлено активацией ноцицептров такими медиаторами как внеклеточные ионы водорода, эндотелин, интерлейкины, простагландины ПГ и фактор некроза опухоли. Проведенные в последние десятилетия лабораторные исследования положили основу в понимание роли отдельных медиаторов в процессе воспаления, канцерогенеза и сенситизации ноцицепторов.